Los microbios intestinales de niños autistas pueden alterar el comportamiento en ratones. Se ha observado como en ratones colonizados con microbios intestinales de algunos niños autistas muestran comportamientos similares a los de los niños. Los resultados han proporcionado una primera evidencia de que los microbios intestinales podrían contribuir a la sintomatología propia del autismo.
Los expertos encontraron evidencias de que los microbios de los niños autistas producen niveles inusualmente bajos de dos moléculas pequeñas. La entrega de estas moléculas a un modelo de ratón facilita algunos de los rasgos similares al autismo de los ratones.
Los resultados provocados se basan en muestras de heces de solo 11 niños con autismo y 5 controles. Pero si se confirman, pueden conducir a una mejor comprensión de la conexión cerebro-intestino en el autismo.
Sarkis Mazmanian, el investigador principal, afirma que este hecho abre la posibilidad de que los cambios en el microbioma pueden contribuir a los síntomas. Por ello, si se confirma esta correlación, entonces se abre el potencial para las intervenciones.
Está comprobado que aproximadamente el 40% de los niños con autismo tienen problemas digestivos, facilitando la posibilidad de padecer un microbioma intestinal alterado. Un estudio piloto de 2017 reveló que los trasplantes fecales de personas neurotípicas alivian los problemas intestinales y las dificultades sociales en algunos niños autistas, lo que sugiere que los microbios podrían ayudar a tratar este trastorno.
Los nuevos hallazgos coinciden con los de estudios que muestran que los ratones libres de gérmenes que recibieron trasplantes fecales de personas con depresión, enfermedad de Parkinson o esquizofrenia adoptan las características de comportamiento de sus donantes.
En el estudio, los investigadores aislaron microbios de las heces de cinco controles, tres niños con autismo leve y ocho con rasgos más graves. Trasplantaron cada conjunto de microbios en ratones machos y hembras «libres de gérmenes», que carecen de un microbioma, cuando los ratones tenían aproximadamente 4 semanas de edad. Tres semanas más tarde, los investigadores criaron parejas de ratones que habían recibido trasplantes del mismo niño. Diseñaron el estudio de esta manera, para que pudieran analizar los efectos de los trasplantes microbianos en el desarrollo y el comportamiento del cerebro. (Las crías de ratón típicamente heredan sus microbios intestinales de la madre).
A las 6 semanas de edad, las crías cuyas madres recibieron microbios de un niño con rasgos de autismo leves se comportan igual que aquellos con microbios de los controles. Pero los ratones cuyas madres recibieron microbios de un niño con autismo severo pasan menos tiempo socializando, hacen menos vocalizaciones y muestran comportamientos más repetitivos que los controles. El efecto es más pronunciado en crías machos que en hembras.
Los cerebros de las crías con microbios de donantes autistas también muestran un aumento inusual en los genes involucrados en el «empalme alternativo», el proceso por el cual una célula genera diferentes proteínas del mismo gen. También muestran el empalme alternativo de 560 genes, incluyendo 11 con fuertes vínculos con el autismo.
Los ratones con trasplantes de niños con autismo severo tienen menos diversidad microbiana que aquellos con trasplantes de controles, y tienden a tener proporciones inusuales de ciertas bacterias. Estos ratones también tienen niveles inusuales de 27 moléculas pequeñas en sus entrañas. Dos de estas moléculas son la taurina y el ácido 5-aminovalérico, las cuales activan los receptores para el ácido gamma-aminobutírico químico mensajero (GABA). Los niveles bajos de GABA están implicados en el autismo.
El equipo encontró que las crías tratadas con estas moléculas son más sociables y tienen menos comportamientos repetitivos que los controles. Los tratamientos tienen un efecto similar en el comportamiento social, pero no en el comportamiento repetitivo, en las crías con microbios de un niño autista.
El equipo de Mazmanian está explorando qué receptores median los efectos de las dos moléculas en el cerebro. Del mismo modo que están probando otras moléculas pequeñas y microbios como tratamientos en ratones.
Referencias:
Sharon G. et al. Cell 177, 1-19 (2019) Abstract
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